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近期，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所闡明了傳染性法氏囊病病毒（IBDV）觸發(fā)宿主蛋白表達(dá)關(guān)閉的分子機(jī)制，揭示了IBDV抑制天然免疫并建立急性感染的新策略。相關(guān)研究成果發(fā)表在《mBio》期刊上。

病毒在感染過程中，會通過自身編碼蛋白介導(dǎo)對宿主基因表達(dá)的廣泛性抑制，這種現(xiàn)象被稱為宿主蛋白表達(dá)關(guān)閉（shutoff），是病毒免疫逃逸和免疫抑制的重要策略。傳染性法氏囊?。↖BD）是由IBDV引起的危害養(yǎng)禽業(yè)健康發(fā)展的一種重要免疫抑制病，然而其免疫抑制的分子機(jī)制尚未被系統(tǒng)解析。

本研究發(fā)現(xiàn)，IBDV感染會觸發(fā)宿主shutoff。進(jìn)而證明，VP5蛋白是IBDV觸發(fā)shutoff的關(guān)鍵蛋白?；隗w內(nèi)外感染模型的數(shù)據(jù)顯示，IBDV可利用VP5抑制宿主細(xì)胞的基因轉(zhuǎn)錄，并利于病毒自身感染。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，VP5可與宿主RanBP1競爭性結(jié)合，破壞Ran蛋白循環(huán)，進(jìn)而干擾細(xì)胞核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，損害攜帶核定位信號蛋白質(zhì)的核輸入，最終導(dǎo)致宿主基因轉(zhuǎn)錄的抑制；其中p65和IRF7等關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子的核轉(zhuǎn)運(yùn)也受到干擾，導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子和干擾素的表達(dá)受到抑制。本研究揭示了IBDV通過VP5以轉(zhuǎn)錄依賴的方式觸發(fā)宿主shutoff的分子機(jī)制，也為認(rèn)知病毒如何逃逸和抑制宿主天然免疫并建立感染提供了新見解。

IBDV通過VP5觸發(fā)宿主shutoff分子機(jī)制示意圖

中國農(nóng)科院哈爾濱獸醫(yī)研究所禽免疫抑制病創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)祁小樂研究員和首席高玉龍研究員為本論文共同通訊作者，牛鑫鑫博士為第一作者。該研究得到了十四五國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目（2022YFD1800300）、國家自然科學(xué)基金（32072852）、黑龍江省自然科學(xué)基金（ZD2020C006）和國家肉雞產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系項(xiàng)目（CARS-41-G15）的資助。

文章標(biāo)題與鏈接：

“Infectious bursal disease virus VP5 triggers host shutoff in a  transcription-dependent manner”https://doi.org/10.1128/mbio.03433-23