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近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所在藍(lán)舌病病毒基因組進(jìn)化與宿主免疫互作機制方面取得新進(jìn)展，揭示了高CpG的蟲媒病毒規(guī)避哺乳動物宿主免疫壓力的新機制，相關(guān)研究成果發(fā)表在《細(xì)胞報告（Cell Reports）》上。

脊椎動物基因組中普遍存在CpG二核苷酸頻率受抑制的現(xiàn)象。為適應(yīng)宿主環(huán)境，多數(shù)哺乳動物專嗜病毒會模擬宿主的低CpG特征，而昆蟲專嗜病毒則無此限制。然而，藍(lán)舌病病毒（BTV）和流行性出血病病毒（EHDV）等多節(jié)段雙鏈RNA蟲媒病毒，卻在基因組中保持較高的CpG含量。它們?nèi)绾翁颖懿溉閯游锏拿庖咭种撇崿F(xiàn)有效感染，目前尚不明確。

研究首次系統(tǒng)證實，哺乳動物宿主蛋白ZAP廣泛抑制BTV和EHDV的復(fù)制，而對非蟲媒傳播的輪狀病毒（RV）則無顯著限制作用。該研究以BTV為模型，揭示了ZAP的雙重限制機制：一方面，ZAP通過與真核翻譯延伸因子1A結(jié)合，進(jìn)而阻斷病毒蛋白的翻譯過程；另一方面，ZAP優(yōu)先識別病毒基因組負(fù)鏈RNA，并介導(dǎo)其降解。值得注意的是，BTV基因組第五節(jié)段呈現(xiàn)低CpG特征，其編碼的NS1蛋白通過競爭性結(jié)合病毒RNA，保護基因組免受識別與降解。提高該節(jié)段CpG頻率后，突變病毒在體內(nèi)外的復(fù)制能力均顯著下降。該研究為基于CpG重編碼策略開發(fā)新型減毒活疫苗提供了重要理論依據(jù)。

哈獸研牛羊傳染病創(chuàng)新團隊與荷蘭瓦赫寧根大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)博士研究生邵冉和碩士研究生郗燦坤為論文的第一作者，哈獸研尹鑫研究員和荷蘭瓦赫寧根大學(xué)Jelke J.Fros教授為通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金和國家重點研發(fā)計劃等項目資助。

原文鏈接：DOI:10.1016/j.celrep.2025.116742