近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所獸醫(yī)生物技術(shù)國家重點實驗室在非洲豬瘟病毒編碼蛋白功能研究上取得新進展，首次發(fā)現(xiàn)，非洲豬瘟病毒pH240R能夠影響病毒粒子的組裝從而降低子代病毒粒子的感染性，相關(guān)研究結(jié)果以“Deletion of the H240R Gene of African Swine Fever Virus Decreases Infectious Progeny Virus Production Due to Aberrant Virion Morphogenesis and Enhances the Inflammatory Cytokine Expression in Porcine Macrophages”為題，于11月6日被接收發(fā)表在《病毒學(xué)雜志（Journal of Virology）》上。
非洲豬瘟（ASF）是目前威脅全球養(yǎng)豬業(yè)的一種烈性傳染病，其病原是非洲豬瘟病毒（ASFV），該病毒是一種核質(zhì)大DNA病毒。雖然感染性ASFV顆粒的結(jié)構(gòu)蛋白已經(jīng)被解析，但大多數(shù)病毒結(jié)構(gòu)蛋白的定位及功能仍然未知。
本研究中，我們探究了ASFV結(jié)構(gòu)蛋白H240R（pH240R）在病毒形態(tài)發(fā)生中的作用。免疫電鏡結(jié)果顯示，pH240R為衣殼蛋白，并通過蛋白相互作用試驗鑒定，pH240R與衣殼蛋白p72蛋白存在相互作用。利用基于ASFV HLJ/2018株（ASFV-WT）的H240R基因缺失突變體（ASFV-ΔH240R），我們發(fā)現(xiàn)，與ASFV-WT相比，ASFV-ΔH240R的感染性子代病毒滴度降低了約100倍，產(chǎn)生了大量無感染性的子代病毒。此外我們發(fā)現(xiàn)，pH240R穩(wěn)定了正常的病毒粒子形態(tài)結(jié)構(gòu)；通過透射電鏡觀察，在ASFV-ΔH240R感染的肺泡巨噬細胞中發(fā)現(xiàn)了含有管狀結(jié)構(gòu)和雙葉狀結(jié)構(gòu)的病毒粒子，占所有病毒粒子的近98%。值得注意的是，這些異常形態(tài)病毒粒子可以通過出芽的方式離開細胞，這突顯了pH240R在ASFV復(fù)制周期中的重要功能。我們意外地發(fā)現(xiàn)，與ASFV-WT相比，ASFV-ΔH240R感染原代豬肺泡巨噬細胞后，誘導(dǎo)了更高水平的炎性細胞因子TNF-α和IL-1β等的表達，提示H240R可能抑制了病毒感染誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。該研究首次鑒定了ASFV一個新的衣殼蛋白，為揭示ASFV形態(tài)發(fā)生機制提供了全新視角。
本研究是在國家自然科學(xué)基金聯(lián)合基金項目（U20A2060）和面上項目（32072866、32072855和32072854）的資助下完成的。博士研究生周萍萍、碩士研究生張柯慧、李連峰副研究員為文章的共同第一作者，哈爾濱獸醫(yī)研究所豬烈性傳染病創(chuàng)新團隊首席仇華吉研究員、孫元研究員和李素副研究員為本文的共同通訊作者。
原文鏈接：
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34787458/
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