近日，中國農(nóng)業(yè)科學院哈爾濱獸醫(yī)研究所發(fā)現(xiàn)非洲豬瘟病毒感染抑制應激顆粒形成新機制，相關研究成果發(fā)表在《生物化學雜志(Journal of Biological Chemistry)》上。
非洲豬瘟（ASF）是嚴重威脅我國養(yǎng)豬業(yè)健康發(fā)展的一種烈性傳染病，其病原體非洲豬瘟病毒（ASFV）的基因組編碼超過150種病毒蛋白質，參與病毒的復制或免疫逃逸。目前，對ASFV的免疫逃逸機制和致病機制仍不清楚。
應激顆粒（Stress granule, SGs）的形成是宿主細胞抵抗病毒感染的重要策略之一，G3BP1是應激顆粒形成的核心分子，與干擾素的產(chǎn)生密切相關。在病毒感染過程中，宿主細胞通過形成應激顆粒增加干擾素的產(chǎn)生，以拮抗病毒的感染。研究發(fā)現(xiàn)ASFV感染能夠抑制應激顆粒的形成。通過體外無偏見篩選，我們發(fā)現(xiàn)非洲豬瘟病毒編碼的半胱氨酸蛋白酶pS273R顯著抑制應激顆粒的形成。進一步發(fā)現(xiàn)pS273R與G3BP1 相互作用，并且特異性切割G3BP1的G140-F141位點，產(chǎn)生兩個片段(G3BP1-N1-140 和 G3BP1-C141-465)。這兩個片段失去了誘導應激顆粒形成和促進干擾素產(chǎn)生的能力，從而有利于病毒復制。該研究揭示了pS273R切割G3BP1是非洲豬瘟病毒免疫逃逸新機制。
該研究得到國家重點研發(fā)計劃（2021YFD1800100）、國家自然科學基金（32172874 和 31941002）以及動物疫病防控全國重點實驗室計劃的資助（SKLVBP202101）。哈爾濱獸醫(yī)研究所基礎免疫創(chuàng)新團隊博士后李婷婷和長江大學生命科學院碩士研究生李雪雯為文章的共同第一作者，翁長江研究員和鄭君副研究員為文章的共同通訊作者。
原文標題及鏈接：“African swine fever virus pS273R antagonizes stress granule formation by cleaving the nucleating protein G3BP1 to facilitate viral replication”https://doi.org/10.1016/j.jbc.2023.104844
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