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近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所研究發(fā)現(xiàn)，逆轉(zhuǎn)錄病毒蛋白利用不同方式拮抗宿主限制因子SERINC5，從而促進(jìn)病毒入侵的分子機(jī)制。相關(guān)研究成果在線發(fā)表在《公共科學(xué)圖書館-病原學(xué)（PLoS Pathogens）》上。

宿主限制因子SERINC5通過阻止病毒與細(xì)胞膜融合來抑制其入侵。團(tuán)隊(duì)已有研究發(fā)現(xiàn)，一些逆轉(zhuǎn)錄病毒編碼的附屬蛋白，如Ⅰ型人類免疫缺陷病毒蛋白Nef、鼠白血病病毒蛋白glycoGag和馬傳染性貧血病毒蛋白S2，均通過將細(xì)胞膜上的SERINC5內(nèi)化至溶酶體降解，從而拮抗SERINC5的抗病毒活性。然而，不同病毒蛋白將SERINC5靶向到溶酶體降解的具體分子機(jī)制，仍不清楚。

該研究發(fā)現(xiàn)，位于細(xì)胞膜的Nef蛋白在p62的幫助下，通過內(nèi)體-溶酶體通路降解細(xì)胞膜上的SERINC5，且這一過程需要SERINC5的泛素化和磷酸化修飾。glycoGag蛋白主要定位在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，它不僅通過泛素-溶酶體通路降解細(xì)胞膜上的SERINC5，還能在SERINC5未轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜之前，通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬受體RETREG1介導(dǎo)的微自噬-溶酶體通路對(duì)細(xì)胞漿中的SERINC5進(jìn)行降解，且這一過程不依賴SERINC5的泛素化和磷酸化修飾。研究成果揭示了不同病毒蛋白拮抗宿主限制因子SERINC5的差異性分子機(jī)制，為開發(fā)靶向病毒入侵的新型抗病毒療法提供了理論依據(jù)。

重要人獸共患病與烈性外來病創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)博士后Iqbal Ahmad為論文第一作者，哈爾濱獸醫(yī)研究所李蘇楠研究員和伊利諾伊大學(xué)鄭永輝教授為論文共同通訊作者。該研究得到國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目等項(xiàng)目的資助。

原文鏈接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1013023