近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所獸醫(yī)生物技術(shù)國家重點實驗室禽免疫抑制病創(chuàng)新團隊在TRIM家族蛋白調(diào)控傳染性法氏囊病病毒復(fù)制研究方面取得重要進展，相關(guān)研究成果以“TRIM25 inhibits infectious bursal disease virus replication by targeting VP3 protein for ubiquitination and degradation”為題，于2021年9月13日在線發(fā)表于《公共科學(xué)圖書館-病原學(xué)（PLoS Pathogens）》雜志上。該研究闡明了TRIM25抑制傳染性法氏囊病病毒的分子機制。
傳染性法氏囊?。↖BD）是由傳染性法氏囊病病毒（IBDV）引起的急性、致死性的免疫抑制病，嚴(yán)重影響?zhàn)B禽業(yè)的健康發(fā)展。雖然目前疫苗的使用使IBD得到一定的控制，但隨著IBDV毒株變異和免疫失敗等問題的出現(xiàn)給防控帶來了新的挑戰(zhàn)。通過挖掘宿主抗病毒因子，并揭示其調(diào)控病毒感染的具體機制，將為探尋IBD防控策略提供新的思路。TRIM家族蛋白的抗病毒作用已存在于多個病毒的復(fù)制過程中（如單股正鏈RNA病毒、單股負鏈RNA病毒、逆轉(zhuǎn)錄DNA病毒和逆轉(zhuǎn)錄RNA病毒），但TRIM家族蛋白能否調(diào)控雙鏈RNA病毒的復(fù)制還不得而知。
本研究通過RNA-seq篩選到TRIM25可作為潛在的抗IBDV的宿主因子。深入研究發(fā)現(xiàn)，TRIM25作為宿主限制性因子通過直接泛素化病毒結(jié)構(gòu)蛋白VP3使其降解進而抑制IBDV的復(fù)制。重要的是，作者進一步證明了VP3的854位賴氨酸為TRIM25介導(dǎo)的關(guān)鍵泛素化位點，該位點突變后可降低VP3被TRIM25泛素化的程度，破壞宿主抗病毒的作用，使IBDV在體內(nèi)和體外的復(fù)制能力提高了2-5倍，且不影響病毒的致病性。這些結(jié)果不僅闡明了TRIM25抑制IBDV復(fù)制的分子機制，也為開發(fā)高效價IBD活疫苗提供了重要的理論依據(jù)。
博士研究生王素艷為文章的第一作者，王笑梅研究員和高玉龍研究員為文章的通訊作者。該研究得到了黑龍江省自然科學(xué)基金（TD2019C003）和國家肉雞產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系（CARS-41-G15）的資助。
原文連接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34516573/
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