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　　近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所動(dòng)物流感基礎(chǔ)與防控研究創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)在SUMO化修飾影響A型流感病毒（以下簡稱流感病毒）致病和傳播機(jī)制研究方面取得重要進(jìn)展，相關(guān)研究成果以“Viral RNA-binding ability conferred by SUMOylation at PB1 K612 of influenza A virus is essential for viral pathogenesis and transmission”為題，于2021年2月11日在線發(fā)表于《公共科學(xué)圖書館-病原學(xué)（PLoS Pathogens）》雜志上。

　　流感病毒蛋白的翻譯后修飾對病毒感染宿主后的復(fù)制過程發(fā)揮著重要的調(diào)控作用。目前已知流感病毒的NP、M1、NS1蛋白可以發(fā)生SUMO化修飾，但是作為病毒聚合酶復(fù)合體核心組分的PB1蛋白是否發(fā)生SUMO化修飾以及該修飾對病毒復(fù)制周期的影響仍未可知。

　　本研究發(fā)現(xiàn)不同亞型流感病毒的PB1蛋白均可以發(fā)生SUMO化修飾，位于PB1蛋白C端vRNA結(jié)合區(qū)的K612位氨基酸是SUMO化修飾的關(guān)鍵位點(diǎn)，該位點(diǎn)的SUMO化修飾不影響PB1蛋白的穩(wěn)定性和在細(xì)胞內(nèi)的定位，但對于病毒的聚合酶活性及在細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制能力至關(guān)重要。動(dòng)物體內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，與野生型病毒相比，SUMO化修飾缺陷型的K612R突變病毒在小鼠體內(nèi)的復(fù)制滴度和致病力均顯著降低，而且在雪貂之間的呼吸道飛沫傳播能力下降。深入研究發(fā)現(xiàn)，K612R突變導(dǎo)致的SUMO化修飾缺陷顯著降低了PB1蛋白結(jié)合病毒vRNA的能力，從而影響病毒基因組的轉(zhuǎn)錄和復(fù)制。

　　本研究首次發(fā)現(xiàn)了PB1蛋白K612位點(diǎn)的SUMO化修飾對流感病毒致病和傳播能力的重要作用，相關(guān)研究成果拓寬了我們對于宿主翻譯后修飾系統(tǒng)如何調(diào)控流感病毒復(fù)制機(jī)制的認(rèn)知，也為抗流感病毒藥物的研發(fā)提供了參考。

　　李俊平博士、梁立濱博士和姜麗研究員為文章的共同第一作者，陳化蘭院士和李呈軍研究員為文章的通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金（31521005，31672582，31602077）、國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃（2016YFD0500205）、黑龍江省自然科學(xué)基金(JQ2019C005，QC2018032)等項(xiàng)目的資助。

　　原文鏈接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1009336

圖1 SUMO化修飾缺陷的PB1/K612R突變病毒在小鼠體內(nèi)的復(fù)制能力和致病力顯著降低