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　　近日，我所獸醫(yī)生物技術(shù)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室步志高團(tuán)隊(duì)鄭永輝研究課題組在宿主限制性因子SERINC5抗HIV的研究中取得新進(jìn)展，進(jìn)一步揭示了SERINC5抗病毒作用的分子機(jī)理。相關(guān)研究成果以“CD4 expression and Env conformation are critical for HIV-1 restriction by SERINC5”為題，發(fā)表在《病毒學(xué)雜志（Journal of Virology）》上。

　　圖注：CD4調(diào)節(jié)Tier2/3病毒對(duì)Ser5的感染性。左：Ser5劑量依賴性降低NL4-3 毒株Env-Env相互作用。右：在過表達(dá)CD4的情況下，Ser5劑量依賴性降低NL4-3以及AD8毒株Env-Env相互作用。

　　絲氨酸整合蛋白5（SERINC5）是新近發(fā)現(xiàn)的能顯著抑制艾滋病病毒(HIV-1)感染性的天然限制性因子，能被HIV-1編碼的附屬蛋白Nef所拮抗， 但其抗病毒機(jī)制還不清楚。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，自然分離毒株AD8（屬Tier 2/3毒株）和實(shí)驗(yàn)室毒株NL4-3（屬Tier 1毒株）所攜帶的囊膜蛋白(Env)在CD4陰性細(xì)胞中對(duì)SERINC5的敏感性不同：即AD8對(duì)SERINC5不敏感，NL4-3對(duì)SERINC5不敏感；然而在CD4+細(xì)胞中，AD8 和NL4-3對(duì)SERINC5同樣敏感。研究人員首次通過雙分子熒光互補(bǔ)實(shí)驗(yàn)(BiFC)在活細(xì)胞中探測到了囊膜蛋白之間(Env-Env)和SERINC5-Env之間相互作用。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在低表達(dá)CD4的情況下，SERINC5只能解離NL Env三聚體形式，對(duì)AD8 Env三聚體沒有影響；然而在高表達(dá)CD4時(shí)，SERINC通過解離AD8 Env三聚體形式進(jìn)而降低其感染性。因?yàn)镃D4能通過與Env結(jié)合使Env構(gòu)象從“封閉型”轉(zhuǎn)變?yōu)椤伴_放型”，研究結(jié)果表明，SERINC5只攻擊開放型的Env，通過破壞其三聚體結(jié)構(gòu)，進(jìn)而抑制病毒復(fù)制。

　　張喜鶴博士、時(shí)靜碩士分別為文章的第一和第二作者。鄭永輝研究員近年來致力于針對(duì)逆轉(zhuǎn)錄病毒與宿主天然免疫分子SERINC5相互拮抗機(jī)制的研究。在闡釋了不同逆轉(zhuǎn)錄病毒蛋白如Nef、glycoGag及S2拮抗SERINC5分子機(jī)制的基礎(chǔ)上（J Virol., 2017; J Virol., 2018; J Virol., 2019; JBC., 2019），該文章從SERINC5影響Env三聚體結(jié)構(gòu)的角度出發(fā)，進(jìn)一步揭示了SERINC5抗病毒作用的分子機(jī)理。

　　論文鏈接：https://jvi.asm.org/content/early/2019/04/25/JVI.00544-19.long