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近日，我所重要人獸共患病與烈性外來(lái)病研究團(tuán)隊(duì)鄭永輝研究員在逆轉(zhuǎn)錄病毒拮抗艾滋病病毒宿主限制因子的研究中取得新進(jìn)展，相關(guān)研究成果以“The retroviral accessory proteins S2, Nef, and glycoMA use similar mechanisms for antagonizing the host restriction factor SERINC5”為題，發(fā)表在《生物化學(xué)雜志（Journal of biological chemistry）》上。
絲氨酸整合蛋白5（Ser5）是新近發(fā)現(xiàn)的天然免疫分子，其能夠阻止艾滋病病毒對(duì)靶細(xì)胞的侵入，而Ser5的這一功能卻被三個(gè)結(jié)構(gòu)上完全不相關(guān)的逆轉(zhuǎn)錄病毒附屬蛋——艾滋病病毒的Nef蛋白、鼠白血病病毒的glycoMA蛋白以及馬傳染性貧血病毒的S2蛋白所拮抗。然而，涉及到的分子機(jī)制目前仍不完全清楚。
研究人員發(fā)現(xiàn)S2通過(guò)受體介導(dǎo)的內(nèi)吞內(nèi)化Ser5，并通過(guò)早期內(nèi)吞體、晚期內(nèi)吞體及溶酶體降解泛素化的Ser5。通過(guò)蛋白相互作用檢測(cè)發(fā)現(xiàn)S2和Ser5之間的相互作用依賴S2的豆蔻酰化，提示S2-Ser5的相互作用可能發(fā)生在細(xì)胞膜上。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)glycoMA與Ser5之間也存在相互作用，但未檢測(cè)到Nef-Ser5的相互作用。與Nef相比，S2及glycoMA除了顯著降解Ser5的表達(dá)之外，還能降低Ser2以及非洲爪蟾Ser5的表達(dá)。此外，盡管馬Ser5(eSer5)的表達(dá)比人或者鼠Ser5低，但是eSer5具有顯著的抗病毒活性，并且S2能拮抗eSer5的抗病毒活性。這一研究系統(tǒng)性地說(shuō)明不同的逆轉(zhuǎn)錄病毒能利用相似的機(jī)制拮抗Ser5的抗病毒活性。
博士研究生Iqbal Ahmad、博士后李蘇楠為本文共同第一作者。 鄭永輝研究員近年來(lái)致力于針對(duì)逆轉(zhuǎn)錄病毒宿主天然免疫分子機(jī)制的研究，這是自該研究小組報(bào)道了Nef及glycoMA拮抗Ser5的分子機(jī)制以后（J Virol., 2017; J Virol., 2018; J Virol., 2019），在天然免疫分子Ser5研究中的又一突破性進(jìn)展。
論文鏈接:http://www.jbc.org/content/early/2019/03/12/jbc.RA119.007662.long
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