近日，我所重要人獸共患病與烈性外來病研究團隊鄭永輝研究員在逆轉錄病毒拮抗艾滋病病毒宿主限制因子的研究中取得新進展，相關研究成果以“The retroviral accessory proteins S2, Nef, and glycoMA use similar mechanisms for antagonizing the host restriction factor SERINC5”為題，發(fā)表在《生物化學雜志（Journal of biological chemistry）》上。
絲氨酸整合蛋白5（Ser5）是新近發(fā)現的天然免疫分子，其能夠阻止艾滋病病毒對靶細胞的侵入，而Ser5的這一功能卻被三個結構上完全不相關的逆轉錄病毒附屬蛋——艾滋病病毒的Nef蛋白、鼠白血病病毒的glycoMA蛋白以及馬傳染性貧血病毒的S2蛋白所拮抗。然而，涉及到的分子機制目前仍不完全清楚。
研究人員發(fā)現S2通過受體介導的內吞內化Ser5，并通過早期內吞體、晚期內吞體及溶酶體降解泛素化的Ser5。通過蛋白相互作用檢測發(fā)現S2和Ser5之間的相互作用依賴S2的豆蔻酰化，提示S2-Ser5的相互作用可能發(fā)生在細胞膜上。進一步研究發(fā)現glycoMA與Ser5之間也存在相互作用，但未檢測到Nef-Ser5的相互作用。與Nef相比，S2及glycoMA除了顯著降解Ser5的表達之外，還能降低Ser2以及非洲爪蟾Ser5的表達。此外，盡管馬Ser5(eSer5)的表達比人或者鼠Ser5低，但是eSer5具有顯著的抗病毒活性，并且S2能拮抗eSer5的抗病毒活性。這一研究系統(tǒng)性地說明不同的逆轉錄病毒能利用相似的機制拮抗Ser5的抗病毒活性。
博士研究生Iqbal Ahmad、博士后李蘇楠為本文共同第一作者。 鄭永輝研究員近年來致力于針對逆轉錄病毒宿主天然免疫分子機制的研究，這是自該研究小組報道了Nef及glycoMA拮抗Ser5的分子機制以后（J Virol., 2017; J Virol., 2018; J Virol., 2019），在天然免疫分子Ser5研究中的又一突破性進展。
論文鏈接:http://www.jbc.org/content/early/2019/03/12/jbc.RA119.007662.long
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