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近日，我所馮力研究員領(lǐng)銜的豬消化道傳染病創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)在豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV)逃逸干擾素抗病毒效應(yīng)方面取得新進(jìn)展，這是在今年7月17日發(fā)表在Journal of Virology上內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ER stress）調(diào)控TGEV感染的研究基礎(chǔ)上又取得的新進(jìn)展，相關(guān)研究成果以“Coronavirus TGEV Evades the Type I Interferon Response through IRE1α-Mediated Manipulation of the miR-30a-5p/SOCS1/3 Axis”為題，發(fā)表在病毒學(xué)專業(yè)期刊《病毒學(xué)雜志（Journal of Virology）》上。該研究闡明了TGEV逃逸干擾素抗病毒效應(yīng)的新機(jī)制，為研究冠狀病毒感染調(diào)控天然免疫應(yīng)答和開(kāi)發(fā)新的抗病毒藥物提供了重要理論基礎(chǔ)和思路。
豬傳染性胃腸炎病毒（Transmissible Gastroenteritis Virus，TGEV）是一種有囊膜的單股正鏈RNA病毒，屬于α冠狀病毒屬。不同于豬流行性腹瀉病毒（PEDV），TGEV感染能夠誘導(dǎo)產(chǎn)生大量?jī)?nèi)源性干擾素，但是病毒卻依然能夠高效復(fù)制，其具體的分子機(jī)制并不清楚。本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)TGEV感染能夠激活I(lǐng)RE1α介導(dǎo)的未折疊蛋白反應(yīng)，促進(jìn)TGEV復(fù)制。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn), IRE1α 通過(guò)調(diào)控microRNA中 miR-30a-5p的表達(dá)來(lái)促進(jìn)病毒復(fù)制，下調(diào)表達(dá)的miR-30a-5p通過(guò)靶向細(xì)胞因子信號(hào)抑制蛋白SOCS1和SOCS3, 導(dǎo)致SOCS1和SOCS3在TGEV感染后期大量表達(dá)；上調(diào)表達(dá)的SOCS1和SOCS3抑制了IFN的抗病毒效應(yīng)，從而促進(jìn)TGEV復(fù)制。該研究表明冠狀病毒通過(guò)激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激IRE1α信號(hào)通路調(diào)控miR-30a-5p表達(dá)來(lái)逃逸干擾素抗病毒應(yīng)答，表明IRE1α在調(diào)控宿主天然免疫中發(fā)揮重要作用。
本研究是在國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃（2016YFD0500100和2017YFD0502200）和黑龍江省留學(xué)歸國(guó)人員科學(xué)基金（LC2015013）的資助下完成的。碩士研究生馬艷龍和博士研究生王長(zhǎng)林為論文共同第一作者，馮力研究員和劉平黃研究員為共同通訊作者。 （馬艷龍 劉平黃）
論文鏈接：jvi.asm.org/content/early/2018/08/31/JVI.00728-18.full.pdf
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