近日，中國農業(yè)科學院哈爾濱獸醫(yī)研究所重要人獸共患病與烈性外來病研究團隊在狂犬病病毒（rabies virus，RABV）致病機制研究方面取得重要進展，發(fā)現(xiàn)代謝型谷氨酸受體2（metabotropic glutamate receptor subtype 2，mGluR2）為RABV入侵神經細胞的全新受體，相關研究在病原學權威期刊《公共科學圖書館一病原體》（PLOS Pathogens）上在線發(fā)表（https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1007189）。本研究系首次報道重要神經信號傳導分子——代謝型谷氨酸受體家族成員與嗜神經性病毒存在直接相互作用關系。
囊膜糖蛋白（G）是介導RABV侵入宿主細胞的主要功能蛋白。該團隊研究發(fā)現(xiàn)，mGluR2與G直接相互作用，并與RABV粒子一起內吞，在胞內運輸系統(tǒng)被一同運輸至早期和晚期內吞體。小鼠體內研究表明，mGluR2可溶性蛋白能夠中和RABV街毒的致死攻擊；mGluR2在全腦廣泛性分布，并與RABV抗原呈共定位。結果證明mGluR2是RABV入侵中樞神經系統(tǒng)的關鍵受體。 mGluR2為7次跨膜蛋白，屬于C類G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）家族，廣泛分布于中樞神經系統(tǒng)，是興奮性神經遞質谷氨酸的受體分子，其功能紊亂可引起多種神經系統(tǒng)疾病，是精神分裂癥等多種神經系統(tǒng)疾病藥物靶點。 狂犬病是由RABV引起的重要人獸共患病，全球每年因狂犬病致死人數(shù)高達6萬。近年來，我國每年狂犬病報告病死人數(shù)在法定傳染病中始終居前3、4位。RABV專門侵染神經系統(tǒng)，人感染后一旦出現(xiàn)神經癥狀，致死率幾乎100%，目前尚無有效治療藥物。RABV感染神經細胞的機制仍不十分明確，尋找決定RABV入侵過程的關鍵宿主蛋白，對闡明其神經致病機制并指導治療藥物研發(fā)具有重要意義。 博士后王金良、博士研究生王子龍、博士后劉任強為本文共同第一作者，溫志遠副研究員和步志高研究員為通訊作者。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃和中國農業(yè)科學院創(chuàng)新工程的資助。 （溫志遠 王金良）
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