近日，我所動物細菌病創(chuàng)新團隊張萬江博士，在研究磷霉素耐藥基因（fosA3）在大腸桿菌快速傳播機制中取得新進展，揭示了三種主要流行質粒和復合轉座子是導致fosA3在動物源大腸桿菌中快速傳播的主要原因。此研究結果已在國際著名雜志《抗菌與化療學（Antimicrobial Agents and Chemotheropay）》上在線發(fā)表。文章鏈接：http://aac.asm.org/content/early/2017/06/27/AAC.00859-17.full.pdf+html?sid=6e0b455b-1cb8-41cb-9914-b14c2c7672aa。
磷霉素是人醫(yī)臨床治療多重耐藥菌感染的有效抗菌藥物之一，國內禁止將其用于獸醫(yī)臨床。然而，近幾年國內陸續(xù)報道了動物源大腸桿菌對磷霉素耐藥的案例。由于動物源耐藥菌可通過接觸或食物鏈在動物和人之間傳播，導致獸醫(yī)臨床上磷霉素耐藥大腸桿菌的出現(xiàn)，給人類健康帶來了嚴峻挑戰(zhàn)。因此，研究動物源大腸桿菌對磷霉素產生耐藥性的分子機制及開發(fā)抗菌制劑，是應對動物源耐藥菌不斷變異新挑戰(zhàn)的重要策略。
科研人員以我國東北地區(qū)采集的動物源磷霉素耐藥大腸桿菌為研究對象，研究發(fā)現(xiàn)fosA3基因能同時被IncF、IncN和IncI1三種不同類型質粒所攜帶，且三種質粒均為接合轉移型質粒。除了fosA3外，還攜帶介導氟苯尼考、β-內酰胺類、卡那霉素和四環(huán)素等耐藥基因。這意味著即使獸醫(yī)臨床沒有應用磷霉素，fosA3基因也會因為其他抗生素的選擇性壓力而長期穩(wěn)定的存在于質粒上，從而使大腸桿菌對磷霉素的耐藥性持續(xù)存在。另外研究證明，fosA3在質粒上的遺傳背景是常位于一個由插入元件IS26組成的復合轉座子，該復合轉座子可在不同質粒或染色體內整合，從而引起fosA3基因的快速傳播。
本研究揭示了我國東北地區(qū)動物源大腸桿菌對磷霉素產生耐藥性，并快速傳播的分子機制，為后續(xù)采取有效措施控制磷霉素耐藥大腸桿菌在動物源病原菌間的快速傳播提供了理論借鑒。（文/張萬江 ）
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