近日，我所重要人獸共患病與烈性外來病團(tuán)隊在乙型腦炎病毒復(fù)制周期機制研究方面取得新進(jìn)展，首次闡明了宿主因子SPCS1參與乙型腦炎病毒組裝的機制。相關(guān)研究成果在線發(fā)表在病毒學(xué)國際期刊《病毒學(xué)雜志（Journal of Virology）》上（論文鏈接http://jvi.asm.org/content/early/2018/03/22/JVI.00197-18.abstract）。
乙型腦炎病毒與登革病毒、西尼羅病毒、寨卡病毒等同屬黃病毒科黃病毒屬，由蚊媒傳播，對動物和人類健康構(gòu)成持續(xù)威脅，不斷引發(fā)新的疫情和公共衛(wèi)生危機。因次，深入研究該類病毒的致病機制，揭示病毒復(fù)制生命周期中各環(huán)節(jié)的調(diào)控機制，將為研制新型抗病毒藥物與治療策略提供理論依據(jù)。
重要人獸共患病與烈性外來病研究團(tuán)隊以乙型腦炎病毒為模型，利用RNA干擾技術(shù)與基因敲除細(xì)胞系技術(shù)驗證了宿主因子SPCS1（Signal peptidase complex subunit 1）參與了病毒的復(fù) 制調(diào)控。發(fā)現(xiàn)SPCS1分子除影響病毒多聚蛋白的剪切加工外，還影響病毒粒子的組裝。進(jìn)一步研究表明SPCS1與乙腦病毒NS2B蛋白發(fā)生相互作用，相互作用發(fā)生在NS2B蛋白的兩個跨膜結(jié)構(gòu)域與包含跨膜結(jié)構(gòu)域的SPCS1分子的C端片段。
BiFC與Co-IP法分析SPCS1與NS2B蛋白相互作用
該項研究進(jìn)一步完善了乙型腦炎等黃病毒復(fù)制生命周期的機制細(xì)節(jié)，加深了宿主因子與病毒相互作用的理解，為研制新的抗病毒藥物提供了新思路與方向。
該團(tuán)隊黃病毒研究組組長華榮虹副研究員和團(tuán)隊首席步志高研究員為論文通訊作者，碩士研究生馬樂為第一作者。該研究得到國家重點研發(fā)計劃項目（2016YFD0500403）的資助。（華榮虹）
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